A. RADANG PARU
1. Pengertian
a. Radang paru atau pneumonia adalah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. (Ngastiyah, 1997 : 39).
b. Pneumonia adalah proses inflamasi pada parenkim paru yang terjadi sebagai akibat adanya invasi agen infeksius atau adanya kondisi yang mengganggu tahanan saluran trakeobronkialis sehingga flora endogen yang normal berubah menjadi patogen ketika memasuki saluran jalan nafas”. (Barbara Engram, 1999 : 61).
c. Pneumonia adalah inflamasi parenkim paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, bahan kimia, inhalasi asap, debu, alergen dan aspirasi isi lambung; jaringan paru berkonsolidasi karena alveoli terisi oleh eksudat”. (Tucker et al, 1998 : 247).
Dari pengertian di atas maka dapat disimpulkan radang paru atau pneumonia adalah infeksi pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh invasi bakteri, virus, jamur dan benda asing yang menimbulkan peradangan pada parenkim paru sehingga menimbulkan konsolidasi paru karena alveoli terisi oleh eksudat.
2. Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, aspirasi atau inhalasi.
a. Bakteri
· Gram positif : Streptococcus Pneumoniae (Pneumococcal Pneumonia), Staphylococcus Aureus.
· Gram negatif : Haemophilus Influenzae, Pseudomonas Aeruginosa, Klebsiella Pneumoniae (Friedlender’s Bacillus).
· Anaerobik : Anaerobic Streptococcus, Fusobacteria, Bacteroides Species.
· Atipikal : Legionella Pneumophila, Mycoplasma Pneumoniae
b. Virus : Influenza, Parainfluenza, Adenovirus.
c. Jamur : Candidiasis, Blastomycosis, Cryptococcosis, Histoplasmosis, Coccidioidomycosis. (Arlene Polaski, 1996)
d. Aspirasi : Makanan, Cairan, Muntah.
e. Inhalasi : Racun atau bahan kimia (Polivinilpirolidin, Gumma Arabikum, Berillium, Uap air raksa), rokok, debu dan gas. (Joyce M. Black, 1997)
3. Klasifikasi
Menurut Engram, pneumonia diklasifikasikan sesuai dengan hal-hal sebagai berikut :
a. Agen penyebab
1) Protozoa (Pneumocytis Carinii) bakterial, viral dan jamur pneumonia (jika dikarenakan agen infeksius tersebut).
2) Pneumonia Aspirasi-disebabkan oleh karena aspirasi isi gaster, makanan atau cairan.
3) Pneumonia Radiasi-disebabkan oleh terapi radiasi terhadap kanker struktur badan bagian atas seperti: kanker payudara, kanker paru atau esofagus.
4) Pneumonia Hipostatik-berkaitan dengan imobilisasi yang lama.
5) Pneumonia Inhalasi-berkaitan dengan inhalasi gas yang bersifat toksik, asap dan zat kimia.
b. Area paru-paru yang terkena :
1) Pneumonia Lobaris-area yang terkena meliputi satu lobus atau lebih.
2) Bronkopneumonia-proses pneumonia yang dimulai di bronkus dan menyebar ke
jaringan paru sekitarnya.
Menurut Underwood, Pneumonia terbagi menjadi :
1. Pneumonia Infektif
1) Bronkopneumonia
Bronkopneumonia mempunyai karakteristik bercak-bercak distribusi yang terpusat pada bronkiolus dan bronkus yang meradang disertai penyebaran ke alveoli sekitarnya. Ini sering terjadi pada orang usia lanjut, bayi dan penderita yang sangat lemah, misalnya penderita kanker, gagal jantung, gagal ginjal kronis dan trauma serebrovaskuler. Bronkopneumonia juga terjadi pada penderita bronchitis akut, sumbatan nafas kronis atau kistik fibrosis. Kegagalan membersihkan saluran nafas dari hasil sekresi, seperti yang biasanya terjadi pada periode setelah operasi, juga merupakan predisposisi terjadinya bronkopneumonia.
Organisme penyebab ialah Stafilococcus, Streptococcus, Haemophilus Influenzae, Koliform dan jamur. Penderita sering mengalami septikemia dan toksik, disertai demam dan berkurangnya kesadaran. Daerah yang terkena dapat diidentifikasi secara klinis dengan terdengarnya suara krepitasi pada pemeriksaan auskultasi.
Daerah paru yang terkena cenderung pada bagian basal dan bilateral. Pada pemeriksaan postmortem terlihat berwarna kelabu atau kelabu atau kelabu merah. Histologi menunjukkan radang akut yang khas disertai eksudat. Dengan antibiotik dan fisioterapi, daerah yang sakit akan mengalami penyembuhan atau perbaikan dengan meninggalkan jaringan parut
2) Pneumonia Lobaris
Pneumonia Pneumokokus khas mengenai orang dewasa berumur antara 20 sampai 50 tahun; meskipun begitu pneumonia lobaris akibat Klebsiella mengenai individu berusia lanjut, penderita Diabetes Mellitus atau alkoholik. Gejalanya berupa batuk, demam dan produksi sputum. Sputum terlihat purulen dan mungkin mengandung bercak darah, yang disebut sputum karat (Rusty). Demam dapat sangat tinggi (lebih 40o C), disertai menggigil. Nyeri dada pada waktu inspirasi yang merefleksikan terlibatnya pleura. bersamaan dengan terjadinya konsolidasi paru, terdapat suara redup pada perkusi disertai naiknya suara pektoralis dan suara nafas bronkial. Bronkiolus yang berisi sel radang dan alveoli di dekatnya berisi penuh eksudat. Pigmen berwarna hitam adalah karbon, sering ditemukan.
3) Pneumonia Khusus
Pneumonia khusus dapat disubklasifikasikan ke dalam kelompok yang normal (non-imunosupresi), atau yang imunosupresi.
a) Pada host yang imunosupresi (normal)
Pneumonia khusus pada host normal (non-imunosupresi), mungkin sebagai akibat dari :
ü Virus, misalnya Influenza, Respiratory Syncyial Virus (RSV), Adenovirus dan Mikoplasma.
ü Penyakit Legionnaires.
Pneumonia Mikoplasma dan Pneumonia Virus Kejadian klinis bermacam-macam tergantung pada luas dan beratnya penyakit. Pada kasus yang fatal, paru menjadi bertambah berat, kemerahan dan memadat seperti pada sindroma distres pernafasan dewasa. Histologi menunjukkan radang interstisial yang terdiri dari limposit, magkrofag dan sel plasma. Membran hialin dan eksudat fibrinosa terlihat menonjol. Alveoli relatif bebas dari eksudat seluler.
Pneumonia Mikkoplasma cenderung menyebabkan pneumonia kronis dalam derajat yang lebih rendah, disertai radang interstisial dan beberapa membran hialin. Sifat kronis penyakit akan menyebabkan organisasi radang dan fibrosis paru. Virus Influenza dapat menyebabkan pneumonia akut fulminan disertai perdarahan paru; perjalanan kliniknya sangat cepat dan fatal.
Penyakit Legionaires, Penyakit ini disebabkan oleh basil Legionella Pneumophila, dan disebarkan melalui tetesan air dari pengatur kelembaban udara dan tangki penampungan air yang telah terkontaminasi. Penderita sebelumnya dalam keadaan sehat, walaupun sebagian kecil telah mempunyai penyakit kronis, seperti gagal jantung atau karsinoma. Gejala berupa batuk, dyspnea dan nyeri pada daerah dada, bersama-sama dengan bentuk sistemik lain, misalnya mialgia, sakit kepala, kesadaran menurun, mual, muntah dan diare. Sekitar 10 – 20 % kasus adalah fatal. Pada autopsy ditemukan paru bertambah berat dan memadat.
b) Pada host yang imunosupresi
Apabila kondisi imunosupresi mengenai seorang penderita, paru akan mudah menjadi sakit oleh organisme yang non-patogen bagi individu yang tidak mengalami imunosupresi. Keadaan ini dikenal sebagai infeksi “Oportunistik”. Pada setiap penderita imunosupresi, timbulnya demam, nafas yang pendek dan batuk bersama dengan infiltrat paru, merupakan kejadian yang membahayakan. Penyebab infeksi Oportunistik yang sering ialah :
ü Pneumocystis Carinii.
ü Jamur lain, misalnya Candida, Aspergillus.
ü Virus, misalnya Sitomegalovirus, campak.
· Pneumocystis Carinii
Alveoli terisi eksudat yang berbuih berwarna jambon. Dengan pewarnaan impregnasi perak akan dapat dilihat organisme berbentuk bulat atau bulan sabit. Ditemukan juga kerusakan alveolar yang difus.
· Jamur
Baik Candida maupun Aspergillus keduanya dapat menyebabkan nekrosis yang luas. Mikro-abses mengandung filamen jamur yang khas.
· Virus
Infeksi virus dapat memproduksi kerusakan alveolar yang difus. Khas ditemukan inklusi intranukleus disertai infeksi oleh Sitomegalovirus (CMV). Pneumonitis campak memproduksi pneumosit raksasa yang tersebar disertai metaplasia skuamosa bronkus dan bronkiolus.
2. Pneumonia Non-Infektif
a. Aspirasi Pneumonia
Aspirasi pneumonia terjadi ketika cairan atau makanan terhisap masuk ke dalam paru, dan terjadi konsolidasi dan radang sekunder. Keadaan klinis yang merupakan resiko bagi penderita ialah pembiusan, operasi, koma, stupor karsinoma laring dan kelemahan hebat. Bagian paru yang terkena bermacam-macam tergantung posisi tubuh penderita. Bila dalam keadaan tidur terlentang, daerah yang terkena adalah segmen apikal lobus bawah. Bila dalam keadaan tidur miring ke sisi kanan, daerah yang terkena ialah segmen posterior lobus atas. Daerah yang sering terkena mengandung anaerobic, dan abses paru mengandung material yang membusuk.
b. Lipid Pneumonia
Lipid Pneumonia dapat endogen akibat obstruksi saluran nafas yang menyebabkan terjadinya timbunan magkrofag dan sel raksasa disebelah distal. Keadaan ini sering ditemukan disebelah distal dari karsinoma bronkus atau benda asing yang terhirup. Disamping itu lipid pneumonia dapat juga disebabkan oleh faktor eksogen, akibat terhirupnya material yang mengandung konsentrasi lipid yang tinggi. Material seperti ini misalnya paraffin cair atau tetes hidung berbentuk minyak. Vakuola lipid dicerna oleh sel raksasa benda asing; dan dapat ditemukan beberapa fibrosis interstisial.
c. Eosinofilik Pneumonia
Eosinofilik Pneumonia ditandai oleh banyak Eosinofil dalam interstisial dan alveoli. Mungkin dapat ditemukan sumbatan mukus pada bagian proksimal saluran nafas, seperti yang ditemukan pada asma, atau oleh Aspergillus, seperti pada bronkopulmoner aspergilosis. Kambuhnya radang bronkial dapat mengakibatkan destruksi dinding disertai penggantian oleh jaringan granulasi dan sel raksasa; ini disebut Bronkosentrik Granulomatosis. Disamping itu, eosinofilik pneumonia dapat ditemukan sewaktu mikrofilaria pindah melalui sirkulasi paru. Ini dapat juga idiopatik, yang berkaitan dengan eosinofilia darah pada sindroma Loffler.
4. Patofisiologi
Di antara semua pneumonia bakteri, patogenesis dari pneumonia pneumokokus merupakan yang paling banyak diselidiki. Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva. Lobus bagian bawah paru-paru paling sering terkena karena efek gravitasi. Setelah mencapai alveoli, maka pneumokokus menimbulkan respon yang khas terdiri dari empat tahap yang berurutan (Price, 1995 : 711) :
a. Kongesti (24 jam pertama) : Merupakan stadium pertama, eksudat yang kaya protein keluar masuk ke dalam alveolar melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor, disertai kongesti vena. Paru menjadi berat, edematosa dan berwarna merah.
b. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) : Terjadi pada stadium kedua, yang berakhir setelah beberapa hari. Ditemukan akumulasi yang masif dalam ruang alveolar, bersama-sama dengan limfosit dan magkrofag. Banyak sel darah merah juga dikeluarkan dari kapiler yang meregang. Pleura yang menutupi diselimuti eksudat fibrinosa, paru-paru tampak berwarna kemerahan, padat tanpa mengandung udara, disertai konsistensi mirip hati yang masih segar dan bergranula (hepatisasi = seperti hepar).
c. Hepatisasi kelabu (3-8 hari) : Pada stadium ketiga menunjukkan akumulasi fibrin yang berlanjut disertai penghancuran sel darah putih dan sel darah merah. Paru-paru tampak kelabu coklat dan padat karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.
d. Resolusi (8-11 hari) : Pada stadium keempat ini, eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag dan pencernaan kotoran inflamasi, dengan mempertahankan arsitektur dinding alveolus di bawahnya, sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. (Underwood, 2000 : 392).
Menurut Suryadi (2001 : 247) patofisiologi pada pneumonia adalah :
a. Adanya gangguan pada terminal jalan nafas dan alveoli oleh mikroorganisme patogen yaitu virus dan (Streptococcus Aureus, Haemophillus Influenzae dan Streptococcus Pneumoniae) bakteri.
b. Terdapat infiltrat yang biasanya mengenai pada multiple lobus. Terjadinya destruksi sel dengan meninggalkan debris cellular ke dalam lumen yang mengakibatkan gangguan fungsi alveolar dan jalan nafas.
c. Pada kondisi anak ini dapat akut dan kronik misalnya : Cystic Fibrosis (CF), aspirasi benda asing dan konginetal yang dapat meningkatkan resiko pneumonia.
5. Manifestasi Klinis
Masa Inkubasi berlangsung 9 hari sampai 21 hari, biasanya 12 hari. Sekitar 2–50 % pasien mempunyai gejala infeksi saluran pernafasan atas yang ditandai dengan tenggorokan dan gejala nasal pada waktu permulaan pneumonia. Gejala dini yang khas adalah demam, menggigil, batuk dan sakit kepala, rasa tidak enak badan, nyeri tenggorokan, nyeri dada, sakit telinga. (Soeparman, 1999 : 709).
Sedangkan menurut Donna L. Wong (1995 : 1400) manifestasi klinis pada pneumonia sebagai berikut :
a. Demam, biasanya demam tinggi.
b. Nyeri dada.
c. Batuk; batuk tidak produktif sampai produktif dengan sputum yang berwarna keputih-putihan.
d. Takipnea, sianosis
e. Suara nafas rales atau ronki.
f. Pada perkusi terdengar dullness.
g. Retraksi dinding thorak.
h. Pernafasan cuping hidung.
6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan pada penderita pneumonia adalah:
a. Kultur sputum.
b. Darah dan kultur urine untuk pemeriksaan penyebaran yang spesifik.
c. Arteri Gas Darah (AGD) untuk pemeriksaan kebutuhan suplemen oksigen.
d. Pemeriksaan Radiologi untuk menentukan lokasi dan keberadaan pneumonia.
Sedangkan menurut Doenges (1999 : 165) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa pneumonia antara lain :
· Sinar X : Mengidentifikasi distribusi struktural (misal lobar, bronkial); dapat juga menyatakan abses luas/ infiltrat, empiema (Staphylococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bacterial); atau penyebaran/ perluasan infiltrat nodul (lebih sering virus). Pada pneumonia mikoplasma, sinar x dada mungkin bersih.
· GDS/ Oksimetri : Tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.
· Pemeriksaan gram/ Kultur sputum dan darah : Dapat diambil dengan biopsi jarum,aspirasi transtrakeal, bronkoskopi fiberoptik, atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab. Lebih dari satu tipe oeganisme yang ada; bakteri yang umum meliputi Diplocoocus Pneumonia, Staphylococcus Aureus, A-hemolitik Streptococcus, Haemophylus Influenza; CMV.
Catatan : Kultur sputum dapat tak mengidentifikasi semua organisme yang ada. Kultur darah dapat menunjukkan bakterimia sementara.
· JDL : Leukositosis biasanya ada, meskipun sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun seperti AIDS, memungkinkan berkembangnya pneumonia bacterial.
· Pemeriksaan Serologi, misal titer virus atau legiolla, agglutinin dingin : Membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.
· Pemeriksaan fungsi paru : Volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun. Mungkin terjadi perembesan (hipoksemia).
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis umum yang diberikan pada penderita pneumonia adalah:
Penatalaksanaan medis umum yang diberikan pada penderita pneumonia adalah:
a. Farmakoterapi:
1) Antibiotik (diberikan secara intravena)
Penisilin 50.000 IU/ kg BB/ hari ditambah kloramfenikol 50 – 70 mg/ kg BB/ hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spectrum luas seperti ampicilin. Pengobatan ini diteruskan sampai bebas demam 4 – 5 hari.
2) Ekspektoran
3) Antipiretik
4) Analgetik
b. Terapi oksigen dan nebulisasi aerosol
Pemberian oksigen dan cairan intravena; biasanya diperlukan campuran glukose 5 % dan NaCL 0,9 % dengan perbandingan 3 : 1 ditambah larutan KCL 10 mEq/ 500 ml/ botol infus.
c. Fisioterapi dada dengan drainase postural
8. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi menyertai pneumonia menurut Engram (1999 : 60) adalah:
a. Abses paru
b. Efusi pleural
c. Empiema
d. Gagal nafas
e. Perikarditis
f. Meningitis
g. Atelektasis
Tidak ada komentar:
Posting Komentar